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Enrica Strettoi


Architettura funzionale della retina normale e patologica
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mazzoni F, Novelli E, Strettoi E.
 
Retinal ganglion cells survive and
maintain normal dendritic morphology
in a mouse model of inherited photoreceptor 
degeneration. 
J Neurosci 2008 Dec 24;28(52):14282-92. 
  
 
 
Damiani D, Alexander JJ, O'Rourke JR,
McManus M, Jadhav AP, Cepko CL, 
Hauswirth WW, Harfe BD, Strettoi E.
 
Dicer inactivation leads to progressive functional 
and structural degeneration of the mouse retina. 
J Neurosci 2008 May 7;28(19):4878-87.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La retina è una delle aree meglio conosciute del Sistema Nervoso Centrale: l’uso di moderne tecniche anatomiche ha permesso l’identificazione morfologica di tutti i tipi cellulari in essa rappresentati; la sua struttura estremamente ordinata, inoltre, ne fa un sito privilegiato per le correlazioni anatomo-funzionali.

   La nostra ricerca è concentrata sullo studio dell’architettura funzionale della retina di mammifero; varie linee di ricerca, inoltre, sono dedicate alla biologia cellulare di patologie degenerative che causano la morte dei coni e dei bastoncelli, quali la Retinite Pigmentosa (RP). Questa rappresenta una famiglia di malattie ereditarie con incidenza di 1: 3.500 e che portano alla cecità.

   Non c’è cura per la RP. Tuttavia, varie strategie terapeutiche sono in fase di attiva sperimentazione. Il loro successo dipende anche dal grado di conservazione della retina interna (situata “a valle” dei fotorecettori), dopo che questi sono degenerati. Le cellule retiniche residue, infatti, sono spesso il target principale delle strategie di ripristino della funzione visiva in RP. 

   I nostri studi su modelli murini di RP hanno dimostrato che le cellule postsinaptiche ai fotorecettori subiscono modificazioni profonde dopo la morte dei coni e dei bastoncelli: le cellule bipolari e orizzontali ritraggono progressivamente i dendriti, perdono i recettori per i neurotrasmettitori, cambiano forma e, infine, muoiono. Questi cambiamenti radicali devono essere tenuti in considerazione nelle fasi di messa a punto di strategie terapeutiche per la cura della RP.

    Al momento, stiamo cercando di identificare i meccanismi cellulari che innescano i cambiamenti dei neuroni di secondo ordine al tempo della scomparsa dei fotorecettori. Inoltre, stiamo sperimentando la possibilità di rallentare la degenerazione dei fotorecettori interferendo con i meccanismi intracellulari dell’apoptosi.